【暗記】
ゲフィチニブのEGFRに対する結合様式は？
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ATP競合的かつ可逆的に結合する。
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第1世代EGFR-TKI（ゲフィチニブなど）の主要な耐性変異は？
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T790M変異（ATP結合ポケットの入り口のスレオニンがメチオニンに置換）。
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オシメルチニブのEGFR結合様式は？
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システイン残基と共有結合（不可逆的阻害）。
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アレクチニブのALKに対する作用と特徴は？
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ALKキナーゼ阻害薬。P糖タンパク質基質になりにくく、脳移行性が高い。
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ポナチニブが有効なBCR-ABL耐性変異は？
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T315I変異（ゲートキーパー変異）。
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BRAF阻害薬単独の問題点と対策は？
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パラドックス的MAPK再活性化。MEK阻害薬を併用（垂直阻害）する。
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ソトラシブはKRASのどの状態に結合するか？
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不活性型（GDP結合型）に結合し、活性型への移行を阻害する。
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レンバチニブの主な作用機序は？
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VEGFRなどマルチキナーゼ阻害による血管新生阻害。
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ルキソリチニブの標的と経路は？
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JAK1/2を阻害し、JAK-STAT経路を遮断する。
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イブルチニブの結合様式は？
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BTKのシステイン残基と共有結合（不可逆的阻害）。
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セルペルカチニブの標的は？
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RETキナーゼ（RET融合遺伝子やRET遺伝子変異により活性化）。
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エヌトレクチニブの適応の特徴は？
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NTRK融合遺伝子陽性の固形癌に対して臓器横断的に承認されている。
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セツキシマブの結合部位は？
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EGFRの細胞外ドメイン（リガンド結合を阻害）。
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セツキシマブとパニツムマブのIgGサブクラスとADCC活性の違いは？
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セツキシマブ: IgG1 (ADCC強)、パニツムマブ: IgG2 (ADCC弱)。
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RAS変異陽性大腸癌で抗EGFR抗体が無効な理由は？
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RASが恒常的に活性化しており、上流のEGFR遮断ではシグナルを止められない。
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トラスツズマブとペルツズマブの結合部位と機序の違いは？
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トラスツズマブ: ドメインⅣ（ADCC、リガンド非依存阻害）、ペルツズマブ: ドメインⅡ（二量体化阻害）。
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ベバシズマブとラムシルマブの標的の違いは？
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ベバシズマブ: VEGF（リガンド）、ラムシルマブ: VEGFR-2（受容体）。
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リツキシマブの抗腫瘍機序の一つは？
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CDC（補体依存性細胞傷害）による膜侵襲複合体（MAC）形成。
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オビヌツズマブのADCC活性はリツキシマブと比較して？
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糖鎖改変（フコース除去）により増強されている。
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抗CD20抗体投与前に行う必須の検査は？
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B型肝炎ウイルス（HBV）スクリーニング（HBs抗原、HBs抗体、HBc抗体）。
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ニボルマブの作用部位と機序は？
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がん組織局所（エフェクター相）でPD-1に結合し、PD-L1との結合を阻害してT細胞活性を回復。
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イピリムマブの作用部位と機序は？
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リンパ節（プライミング相）でCTLA-4に結合し、CD28を介した共刺激シグナルを回復させる。
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免疫チェックポイント阻害薬の副作用の特徴は？
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免疫関連有害事象（irAE）として正常組織への自己免疫的炎症を起こす。
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CTLA-4のCD80/86に対する親和性はCD28と比較して？
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約20-100倍強い。
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トラスツズマブ デルクステカンのペイロードの作用機序は？
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デルクステカン（トポイソメラーゼⅠ阻害薬）→DNA二本鎖切断。
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トラスツズマブ デルクステカンのバイスタンダー効果の理由は？
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ペイロード（デルクステカン）が高い脂溶性・膜透過性を持ち、隣接細胞に作用する。
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トラスツズマブ エムタンシンのペイロードの作用機序は？
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DM1（微小管重合阻害薬）により細胞周期M期停止。
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トラスツズマブ エムタンシンはバイスタンダー効果を持つか？
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ほとんど持たない（ペイロードの膜透過性が低い）。
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ADCでバイスタンダー効果が発揮される条件は？
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遊離したペイロードが高い脂溶性と細胞膜透過性を持つこと。
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PARP阻害薬の合成致死の機序は？
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PARP阻害で一本鎖修復阻害＋BRCA変異で二本鎖修復欠損 → 細胞死。
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合成致死の定義は？
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2つの遺伝子・経路の異常が同時に起こることで初めて細胞死に至る現象。
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ボルテゾミブの作用機序は？
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プロテアソーム阻害 → IκB分解抑制 → NF-κB不活性化 → アポトーシス誘導。
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パルボシクリブの細胞周期停止の機序は？
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CDK4/6阻害 → Rbリン酸化抑制 → G1期停止。
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ベネトクラクスの作用機序は？
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BCL-2阻害（アポトーシス抑制解除）によりアポトーシス誘導。
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ベネトクラクス導入時の重大なリスクは？
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腫瘍崩壊症候群（TLS）。
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エベロリムスの作用機序は？
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mTOR阻害（mTORC1） → タンパク質合成低下、G1停止、VEGF抑制。
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MSI-High腫瘍で免疫チェックポイント阻害薬が効きやすい理由は？
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DNA修復欠損により遺伝子変異が多く、ネオアンチゲンが豊富で免疫原性が高い。
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ギルテリチニブの標的と適応は？
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FLT3チロシンキナーゼ阻害薬。FLT3変異陽性急性骨髄性白血病（AML）。
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ダラツムマブの作用機序は？
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CD38に結合し、CDC、ADCC、ADCPを介して多発性骨髄腫細胞を破壊。
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モガムリズマブの特徴的な機序は？
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CCR4陽性腫瘍細胞と制御性T細胞（Treg）をADCCで枯渇させ、抗腫瘍免疫を活性化。
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ベルズチファンの作用機序は？
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HIF-2αに結合し、HIF-1βとの二量体化を阻害 → VEGFなど低酸素応答遺伝子の転写抑制。
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EGFR-TKI耐性でT790M変異が検出された場合の次治療は？その理由は？
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オシメルチニブ（第3世代EGFR-TKI）に変更。オシメルチニブはT790M変異株にも不可逆的に結合し有効だから。
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トラスツズマブ デルクステカン投与中に発熱、乾性咳嗽、SpO2低下が出現した場合の初期対応は？
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薬剤性間質性肺炎を疑い、休薬、HRCT、ステロイド治療。
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オラパリブ投与前に確認すべきバイオマーカーは？
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BRCA1/2遺伝子変異陽性。
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免疫チェックポイント阻害薬投与中に多飲多尿、倦怠感、呼気アセトン臭が出現した場合の疑われる副作用と対応は？
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劇症1型糖尿病（DKA）。インスリン補充が必要。
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大腸癌でNTRK融合遺伝子陽性の場合、エヌトレクチニブは適応か？
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適応あり（臓器横断的承認）。
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