【暗記】糖尿病１
インスリン製剤（ランタスなど）は、標的細胞のどの受容体に結合し、どのトランスポーターを細胞膜へ移行させることで血糖を低下させるか？
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チロシンキナーゼ関連型受容体に結合し、GLUT4を細胞膜へ移行させる。
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メトホルミン（メトグルコ）は主に肝臓でどのキナーゼを活性化し、その結果何を抑制することで血糖を低下させるか？
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AMPKを活性化し、糖新生を抑制する。
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ピオグリタゾン（アクトス）は、核内のどの受容体を活性化（アゴニスト）し、その結果何の分泌を促進することでインスリン抵抗性を改善するか？
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PPARγを活性化し、アディポネクチンの分泌を促進する。
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スルホニル尿素（SU）薬（グリメピリドなど）は、膵β細胞膜上のどのチャネルのどのサブユニットに結合し、閉鎖させることでインスリン分泌を促進するか？この作用は血糖値に依存するか？
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KATPチャネルのSUR1サブユニットに結合し閉鎖する。血糖非依存的にインスリン分泌を促進する。
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速効型インスリン分泌促進薬（グリニド薬）（ミチグリニドなど）は、SU薬と作用点は同じだが、どのような特徴を持つか？また、服用タイミングはいつか？
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KATPチャネルへの結合と解離が極めて速い。食直前（5?10分前）に服用する。
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α-グルコシダーゼ阻害薬（α-GI）（アカルボースなど）は、小腸のα-グルコシダーゼをどのように阻害し、何の分解を遅延させるか？
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競合的に阻害し、多糖類や二糖類から単糖類への分解を遅延させる。
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DPP-4阻害薬（シタグリプチンなど）は、何を阻害することで、結果的にどのホルモンの不活性化を抑制し、インスリン分泌を促進するか？この作用は血糖値に依存するか？
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DPP-4を阻害し、内因性インクレチン（GLP-1、GIP）の不活性化を抑制する。血糖依存的にインスリン分泌を促進する。
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GLP-1受容体作動薬（セマグルチドなど）の膵臓への作用（インスリン分泌）と膵外作用（胃と中枢神経）を2つ挙げよ。
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血糖依存的にインスリン分泌促進。胃排泄遅延、中枢性食欲抑制。
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チルゼパチド（マンジャロ）はどのようなデュアルアゴニストか？また、強力な副作用を避けるための投与方法は？
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GIP/GLP-1受容体デュアルアゴニスト。低用量（2.5mg/週）から開始し漸増する。
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SGLT2阻害薬（エンパグリフロジンなど）は、腎臓のどの部位のどのトランスポーターを阻害するか？また、その結果として尿細管糸球体フィードバック（TGF）を介して何を低下させるか？
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近位尿細管のSGLT2を阻害する。TGFを介して糸球体内圧を低下させる。
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イメグリミン（ツイミーグ）は、ミトコンドリアのどの複合体を阻害し、その結果何を抑制することでインスリン分泌能と感受性を改善するか？
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呼吸鎖複合体Iを阻害し、過剰なROS産生を抑制する。
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発熱や下痢を伴うシックデイ時、メトホルミンとSGLT2阻害薬はそれぞれどのようなアシドーシスリスクがあるため休薬すべきか？
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メトホルミン：乳酸アシドーシス。SGLT2阻害薬：正常血糖ケトアシドーシス。
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心不全を合併する2型糖尿病患者において、ガイドラインで推奨され、腎保護効果も期待できる薬剤は？逆に、心不全患者に禁忌のチアゾリジン薬は？
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推奨：SGLT2阻害薬。禁忌：ピオグリタゾン（アクトス）。
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α-グルコシダーゼ阻害薬（アカルボースなど）を服用中の患者が低血糖を起こした場合、ショ糖（砂糖）ではなく何を摂取すべきか？その理由は？
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ブドウ糖。α-GIによりショ糖の分解・吸収が遅延するため。
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BMI 32の肥満を伴う2型糖尿病にチルゼパチド（マンジャロ）を導入する際、消化器症状（悪心・嘔吐）を避けるために特に注意すべき投与方法は？
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低用量（2.5mg/週）から開始し、4週間ごとに漸増する。
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空腹時低血糖と食後高血糖が混在する症例で、SU薬（グリメピリド）の血糖非依存的な作用が原因と考えられる場合、どのような機序の薬剤への変更が適切か？
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血糖依存的に作用するDPP-4阻害薬、または食後速やかに作用するグリニド薬。
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GLP-1受容体作動薬（またはDPP-4阻害薬）は、膵α細胞に作用してどのホルモンの分泌を抑制することで血糖を低下させるか？
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グルカゴンの分泌を抑制する。